Uno de los indicadores más confiables para predecir que una persona desarrollará el tipo 2 diabetes es la presencia de la resistencia de insulina. La insulina es producida en el páncreas y es la hormona responsable de asegurar que la glucosa alcanza varios tejidos y órganos en el cuerpo, como músculos. La resistencia de insulina es caracterizada por la carencia de la respuesta de tejido a la insulina y es contrariada por una mayor producción de la insulina por el páncreas. Cuando el páncreas no tiene la capacidad para producir la cantidad de insulina requerida para tejidos recibir la glucosa, la glucosa en aumentos de sangre a niveles patológicos y el individuo va de ser resistente a la insulina al sufrimiento del tipo 2 diabetes. Aunque sea confuso lo que hace la gente desarrollar la resistencia de insulina, varios estudios relatan que resistente sujetos muestran modificaciones funcionales en mitochondria. Éstos el intracelular organelles es responsable de transformar la glucosa en la energía que la célula usará entonces para realizar varias funciones. Un estudio realizado por el investigador Marc Liesa, un miembro del laboratorio de Antoni Zorzano en el Instituto para la Investigación en la Biomedicina (IRB Barcelona), describe un nuevo camino de control de un gene responsable de la fusión mitochrondrial, un proceso que contribuye a la función correcta de estos organelles. Este camino podría ser por lo tanto un componente clave en el desarrollo de la resistencia de insulina. Los resultados de este estudio han sido publicados en el diario científico PloS Un.

Diabetes un mapa genético complejo

estudios Anteriores se manifestó que la gente resistente a la insulina ha cambiado la capacidad mitochondrial para “generar” energía por un proceso llamó oxidative phosphorylation. En un estudio realizado en 2003, dos actores principales posibles fueron identificados, la PGC1beta de genes y PGC1alfa. Estos dos genes son responsables de regular la cascada entera de genes y proteínas que permiten que mitochondria produzca la energía por medio de oxidative phosphorylation. Ahora, por primera vez, un estudio ha mostrado que otro gene, llamado Mitofusin 2 (Mfn2), que es disminuido en pacientes diabéticos, también es controlado por la PGC1beta. Esta información es muy relevante porque hasta ahora fue considerado aquella PGC1beta controló la producción de energía sólo regulando la expresión de genes mitochondrial responsables de oxidative phosphorylation. ” Hemos descubierto lo que la célula hace para regular este gene de fusión mitochondrial y explicamos por qué este gene es disminuido en la diabetes, cuando es regulado por la PGC1beta, que por su parte es afectada por esta enfermedad. Sin embargo, aunque estas pruebas permitan que nosotros propongamos hipótesis interesantes en cuanto al papel de Mfn2, su papel exacto permanece desconocido”, explica el primer autor del estudio, Marc Liesa. <¿br>
papel Clave o secundario en diabetes?
Una de las hipótesis es que la fusión mitochondrial es crucial para la función correcta de estos organelles y cuando el gene que regula esta fusión es disminuido, la función de mitochondria también es perjudicada. ¿Pero dónde está Mfn2 situado en el mapa genético de la diabetes? ¿Es la disminución en la fusión mitochondrial relacionada directamente con el aspecto de la resistencia de insulina? Los investigadores han obtenido los primeros datos que apoyan la noción que Mfn2 desempeña un papel fundamental.

en 2005, en experimentos en vitro rata que usa células de músculo esqueléticas, los científicos quitaron la expresión de sólo el gene Mfn2 sin tocar la PGC1beta, y confirmaron que la disminución en la fusión mitochondrial afectó la capacidad para generar la energía, “sin tener en cuenta si la PGC1beta funciona correctamente”, acentúa la cabeza del grupo, Antonio Zorzano. ” Lo que proponemos es que la modificación en la fusión cambia la actividad mitochondrial. La observación que el retiro de sólo Mfn2 produce la resistencia de insulina en experimentos posteriores en un modelo vivo simple no sólo en células individuales, implicaría que la modulación de este gene contribuye a esta patología, así haciendo Mfn2 un objetivo terapéutico del interés”, concluye Zorzano.
Escriben a máquina 2 diabetes actualmente afecta el 6.5 % del poblado envejecido entre 30 y 65 en España y los años recientes han atestiguado un frecuencia creciente de esta enfermedad entre adolescentes y niños.
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